近日，动科所猪营养研究团队在Antioxidants期刊（JCR Q1，IF=7.886）发表了题为“AMPK-PINK1/Parkin Mediated Mitophagy Is Necessary for Alleviating Oxidative Stress-Induced Intestinal Epithelial Barrier Damage and Mitochondrial Energy Metabolism Dysfunction in IPEC-J2”的最新研究成果。动科所王丽研究员与浙江大学胡彩虹教授为论文通讯作者，博士后曹舒婷为论文第一作者。

　　氧化应激是机体内活性氧的产生与抗氧化系统清除之间不平衡的表现。研究表明氧化应激和细胞氧化还原状态的破坏会损伤肠道功能，影响肠道更新和细胞存活。众所周知，能量对肠上皮细胞更新和正常功能的发挥至关重要。线粒体是细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所。而AMPK是细胞内重要的能量感受器，它是调控线粒体功能、调节细胞能量代谢的关键分子。AMPK的一个重要功能是促进线粒体健康，而多个新发现的AMPK靶点参与线粒体内环境稳定的各个方面，包括线粒体生物发生等。线粒体是ROS产生的主要场所，同时线粒体也是ROS攻击的重要靶点，这可能导致更严重的氧化应激。而氧化损伤的线粒体会激活细胞死亡途径，为了保护细胞免受氧化损伤，细胞会通过线粒体自噬选择性降解受损的线粒体。

　　本研究发现H₂O₂诱导的氧化应激会导致肠上皮屏障损伤和线粒体能量代谢紊乱，激活PINK1-Parkin介导的线粒体自噬和AMPK信号通路。抑制AMPK信号通路和线粒体自噬加剧了H₂O₂诱导的氧化应激、肠屏障损伤和线粒体能量代谢紊乱，证实了AMPK信号通路和线粒体自噬在肠道氧化损伤中发挥重要的调控作用。

　　本研究由国家自然科学基金、国家现代农业产业技术体系建设专项、广东省农业科学院农业优势产业学科团队建设项目等项目支持。

　　原文链接：https://www.mdpi.com/2076-3921/10/12/2010